Intelligent Ophthalmology    

Meibomian glands segmentation in infrared images with limited annotation

有限标注下的红外睑板腺图像腺体分割

Jia-Wen Lin, Ling-Jie Lin, Feng Lu, Tai-Chen Lai, Jing Zou, Lin-Ling Guo, Zhi-Ming Lin, Li Li

目的：利用有限的标注，研发用于睑板腺腺体分割的开创性框架，以减轻眼科医生的工作量并提高临床诊断的效率。

方法：研究共收集了138名干眼症患者的203幅红外睑板腺图像以及相应的标注。为了克服涂鸦标注固有的监督信息有限的问题，引入了一个包含时间集合预测、不确定性估计和转换一致性约束的涂鸦监督腺体分割（RSSGS）模型。并根据准确度、IoU和Dice系数评估了所提模型的可行性和有效性。

结果：以人工标签为标准，RSSGS的实验结果显示准确率达到93.54%，Dice系数达到78.02%，IoU达到64.18%。值得注意的是，这些性能指标分别比目前的弱监督先进方法高出0.76%、2.06%和2.69%。此外，在与全标注方法的比较中，标注成本大幅降低了80%的情况下，它仅降低0.72%、1.51%和2.04%的准确率、Iou、Dice系数。

结论：使用涂鸦标注训练开发出了针对红外睑板腺图像的自动腺体分割模型。该模型在保持极高的分割准确性的同时大大降低了训练成本。它在计算临床参数方面具有很大的实用性，从而大大提高了眼科医生评估睑板腺功能障碍的诊断效率。

关键词：红外睑板腺图像；睑板腺功能障碍；睑板腺分割；弱监督；涂鸦标注

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    Basic research    

Semaphorin 7A impairs barrier function in cultured human corneal epithelial cells in a manner dependent on nuclear factor-kappa B

脑信号素7A通过核因子-κB损害体外培养的人角膜上皮细胞的屏障功能

Cheng-Cheng Yang, Xiu-Xia Yang, Xiao-Jing Zhao, Heng Wang, Zi-Han Guo, Kai Jin, Yang Liu, Bin-Hui Li

目的：评价脑信号素7A（Sema7A）在调节体外培养的人角膜上皮细胞屏障功能中的作用及其相关调控机制。

方法：浓度为0、125、250或500 ng/mL的重组人Sema7A处理体外培养的人角膜上皮细胞屏障模型24、48或72h。通过TEER和FITC通透性实验评估屏障功能。RT-PCR检测紧密连接蛋白occludin和ZO-1的mRNA水平。免疫印迹法检测NF-κB信号通路的活性和紧密连接蛋白的产生。免疫荧光技术对紧密连接蛋白进行定位。ELISA和RT-PCR观察IL-1β水平的变化。使用0.1 µmol/L的IκB激酶2（IKK2）抑制剂Ⅳ或500 ng/mL的白细胞介素-1受体（IL-1R）拮抗剂研究NF-κB信号活化和IL-1β在Sema7A抗屏障机制中的作用。

结果：Sema7A下调紧密连接蛋白的mRNA和蛋白水平并呈现时间和剂量依赖性，可改变紧密连接蛋白的定位，导致人角膜上皮细胞的跨膜电阻降低和FITC的通透性增加。此外，Sema7A刺激κB抑制蛋白α（IκBα）的活化和IL-1β的表达。使用IKK2抑制剂Ⅳ或IL-1R拮抗剂处理后，Sema7A的抗屏障功能被显著抑制。

结论：Sema7A通过影响NF-κB介导的紧密连接蛋白的表达，以及IL-1β的表达破坏屏障功能。这些结果显示Sema7A可能作为角膜上皮疾病的潜在治疗靶点。

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    Basic research    

TRPV1过表达通过Ca2 依赖性 AMPK/mTOR 途径激活高渗应激下人晶状体上皮细胞的自噬

Liu-Hui Huang, Jiao Lyu, Sheng Chen, Ting-Yi Liang, Yu-Qing Rao, Ping Fei, Jing Li, Hai-Ying Jin, Pei-Quan Zhao

目的: 探讨在高渗应激下自噬在晶状体上皮细胞中是否发挥细胞适应机制的作用。

方法:在体外用270mOsm、300mOsm、400mOsm、500mOsm以及600 mOsm的高渗透压分别处理晶状体上皮细胞6、12、18、24小时。PCR检测自噬相关基因的mRNA表达，Western blotting检测目标蛋白的表达。转染stub-RFP-sens-GFP-LC3自噬相关双荧光慢病毒，检测自噬流水平。扫描电子显微镜检测自溶酶体的存在。自噬相关基因（ATG7）的短干扰RNA、瞬时电位感受器香草酸受体1（TRPV1）过表达质粒以及相关激动剂和抑制剂研究其对自噬相关通路的影响。流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞内Ca² 水平。通过JC-1染色测量线粒体膜电位。使用细胞计数试剂盒计算细胞活力。划痕实验用于分析细胞迁移能力。

结果：高渗应激以压力和时间依赖性方式激活晶状体上皮细胞中的自噬。Beclin1蛋白表达和LC3BII向LC3BI的转化增加，而SQSTM1蛋白表达减少。高渗应激刺激瞬时Ca² 内流，早期mTOR磷酸化水平降低，AMPK磷酸化水平升高。基于这一证据，通过Ca² 依赖的AMPK/mTOR通路激活自噬可能提示了晶状体上皮细胞在高渗应激下的适应过程。高渗应激降低了晶状体上皮细胞的细胞活力并加速细胞凋亡，并且减少细胞迁移。通过ATG7敲低抑制自噬也有类似的结果。TRPV1过表达会增加自噬，并且可能对于高渗应激促进自噬的发生至关重要。

结论：结合高渗应激和抑制自噬可能是减少囊袋中晶状体上皮细胞的数量的一种有希望的方法，并为改善后囊膜混浊和囊膜纤维化的预防铺平道路。

关键词: 白内障;后囊膜混浊;晶状体上皮细胞;高渗透压;自噬;凋亡;瞬时电位感受器香草酸受体1

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