摘要:目的：厌氧细菌可引起眼部感染，我们测试OxyPlate^TM厌氧系统(OxyPlate^TM Anaerobic System， OXY)隔离可引起眼部疾病的厌氧细菌。

方法：OXY不需要直接的厌氧条件(比如厌氧袋，罐)，将其与常规的厌氧袋培养基相比。琼脂培养基上眼部厌氧细菌菌株在好氧和厌氧条件下(厌氧袋)行标准的菌落计数：(1)OXY(好氧)；(2)5%羊血(sheep blood，SB)；(3)巧克力琼脂；(4)Schaedler琼脂。测试的眼部体外培养细菌来自眼内炎，泪囊炎，包括10个丙酸杆菌和3个放线菌种类。在每个培养条件下，每个细菌菌落计数隔离，排名从大到小，并在非参数比较下确定最佳的培养条件。

结果：所有的厌氧条件对于厌氧菌株呈阳性反应。厌氧菌在有氧条件下的SB和Schaedler的琼脂中无法增长。痤疮丙酸杆菌在巧克力琼脂中生长稀疏。作为一种厌氧系统，在厌氧袋SB分离比OXY(P=0.0028)和巧克力琼脂(P=0.0028)分离出更多的菌落数。

结论：虽然OXY经测试并没比其他的厌氧系统更高效，它似乎是一个合理隔离厌氧细菌的替代方法。其琼脂培养基在一个专门设计的盘并不需要厌氧袋使得OXY优于其他厌氧系统。

摘要:目的：了解白内障超声乳化术中前房注入头孢呋辛钠后黄斑厚度的变化。

方法：前瞻性临床对照研究。药物组前房内注入头孢呋辛钠，对照组是前房内注入灌注液。入选患者分为4组：<60岁药物组，<60岁对照组，≥60岁药物组和≥60岁对照组。分别于术前，术后1，6mo光学相干断层扫描测量黄斑厚度。

结果：术后1mo，≥60岁药物组在中心凹、内下区、颞内区和外下区区域的厚度大于其他三组。术后6mo，只有≥60岁药物组的内下区的厚度大于其他三组。术后1mo，与各自术前的黄斑厚度相比，≥60岁药物组在中心凹、内下区、颞内区和外下区区域的增加的厚度大于其他三组。术后6mo，≥60岁药物组的中心凹和内下区的增加的厚度大于其他三组。

结论：白内障术后黄斑厚度增加在术后6mo尚不能恢复到术前状态。相对于较年轻患者，超过60岁的白内障患者在术中使用头孢呋辛钠会在术后1mo黄斑厚度增加更多。

摘要:目的：研究尼泊尔儿童弱视类型以及影响治疗结果的相关因素。

方法：该研究为以医院为基础的回顾性研究。对2009-06/2011-06注册登记的257名弱视儿童的诊断记录进行了回顾性分析。弱视的类型分为屈光参差性、双眼屈光不正性、斜视性和混合性弱视。双眼屈光不正性弱视儿童单独给予戴镜治疗，斜视性弱视每天给予6h遮盖治疗，屈光参差性和混合性弱视根据需要给予遮盖和光学矫正。主要检测为术后视力，并分析就诊时的年龄、弱视类型、初始视力以及屈光不正的类型和严重程度对最终视力的影响。

结果：儿童年龄范围为3～15(平均7.96±3.09)岁。双眼屈光不正性弱视为最常见类型(35.8%)，其余依次为斜视性弱视(31.9%)，屈光参差性为23.0%，混合性弱视为9.3%。双眼屈光不正性弱视的平均最终视力(0.295±0.25)比其他类型的要好(logMAR视力检测，P = 0.001)。最终视力与就诊年龄、屈光不正的类型和严重程度没有显著的相关性(P值分别为0.98，P=0.12)，但是最终视力与就诊时初始视力有显著相关性(P=0.00)。

结论：双眼屈光不正性弱视为最常见的，术后视力也是最好的、最初的视力是成功治疗弱视的最重要因素。

摘要:

视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion， RVO)是继糖尿病性视网膜病变之后最常见的影响视网膜的视觉致残性疾病。虽然该疾病实体早已被认定，但其治疗仍存在争议。黄斑水肿是该视网膜血管性疾病中视力下降(visual acuity， VA)的主要原因。最近玻璃体腔已越来越多地被用来作为一个药物储物，通过玻璃体腔注射直接治疗黄斑水肿。迄今最广泛的注射药物为曲安奈德(triamcinolone acetonide， TA)和贝伐单抗。该论文的目的是评估证据，并讨论最近有人提出的关于玻璃体内注射皮质类固醇和抗血管内皮生长因子的药物治疗对视网膜静脉阻塞是有效的基本原理。

摘要:目的：以小窝蛋白-1(Caveolin-1，Cav-1)全缺陷鼠为模型，深入研究Cav-1在视网膜中的功能。

方法：通过免疫荧光及共聚焦显微镜的方法检验Cav-1在野生鼠视网膜中的表达； 通过HE染色的方法检测野生型(wild type，WT)和Cav-1敲除小鼠视网膜的形态及结构； 应用视网膜电流图的方法检测WT和Cav-1敲除小鼠视网膜的功能。

结果： Cav-1在视网膜的多种细胞中都有表达，在Müller细胞、视网膜血管和RPE中的表达尤为强烈。视网膜电流图表明，Cav-1敲除小鼠a波与b波均较WT鼠低，但HE染色显示其视网膜形态和结构没有明显异常。

结论：Cav-1缺陷小鼠表现出光感反应降低，但视网膜形态和结构均正常，提示Cav-1缺陷鼠视力下降并不源于光感受器细胞的功能缺陷，而是由于视网膜下微环境改变所致。

摘要:目的：在内毒素诱导的葡萄膜炎(endotoxin induced uveitis， EIU)模型中，观察葡萄膜炎病变中炎症细胞凋亡的发生，研究大鼠虹膜组织中炎症细胞肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)的表达与炎症细胞凋亡的关系，探讨TRAIL凋亡途径可能参与炎症细胞的凋亡。

方法：以1mg/kg内毒素注射于大鼠后足垫建立EIU模型，分别于注射后不同时间点观察大鼠眼内的炎症反应。吸取房水观察细胞数。摘取眼球，行HE(hematoxylin eosin)染色观察大鼠虹膜组织的病理改变； TUNEL(terminal deoxynucleotidyl transferase mediated dUTP nick-end labeling)法检测炎症细胞凋亡情况； 同时运用SABC法检测在内毒素诱导后的不同时间TRAIL在炎症细胞上的表达，并行图像分析。

结果：内毒素注射6h开始出现炎症，以后炎症加重，于18～24h达到炎症高峰，48h炎症明显消退。房水中的细胞数也在24h组达到最多。HE染色显示：内毒素注射后6h，即出现炎症细胞，细胞数目在24h组最多，多数为多形核中性粒细胞，少数为单核细胞和淋巴细胞，48h组炎症细胞几乎消失。TUNEL染色显示：在内毒素注射后6h组即有炎症细胞出现阳性着色，24h组凋亡数达到最多。免疫组化显示：TRAIL蛋白在大鼠的虹膜色素上皮层呈弱阳性着色； TRAIL在炎症细胞上呈阳性着色，24h组在炎症细胞中的着色数量及着色强度达到最高。

结论：以1mg/kg的内毒素注射于SD大鼠后足垫可诱导出葡萄膜炎反应，炎症反应在24h组最为强烈。炎症细胞凋亡可能是EIU炎症迅速消退的原因之一。TRAIL可能参与了炎症细胞的凋亡。

摘要:目的：探讨早期单眼剥夺对大鼠视网膜中脑源性神经生长因子(BDNF)及受体TrkB表达的影响。

方法：40只新生SD大鼠随机分为6组：28日龄正常组、35日龄正常组、42日龄正常组、28日龄模型组、35日龄模型组及42日龄模型组，模型组大鼠于出生后21d缝合右侧眼睑建立单眼剥夺弱视模型，采用免疫印迹及免疫组织化学法检测视网膜中BDNF及受体TrkB的表达。

结果：正常大鼠在出生后视觉发育关键期内，随年龄增长视网膜中BDNF及受体TrkB蛋白表达无明显变化。早期单眼剥夺后，模型组大鼠视网膜中BDNF及受体TrkB蛋白表达在28日龄立即呈现显著上升趋势，然而随着剥夺时间延长35日龄时表达剧烈下调，并持续至42日龄。BDNF表达在视网膜神经节细胞层、内核层及外核层，而TrkB受体仅表达在视网膜神经节细胞层。早期单眼剥夺可使28日龄大鼠视网膜神经节细胞层中BDNF及受体TrkB阳性细胞数目显著增多，但随着视觉剥夺时间延长，35日龄至42日龄时两者的阳性细胞数目呈现逐渐减少的趋势。

结论：BDNF及受体TrkB的表达呈现一定的视觉经验依赖性，其参与了单眼剥夺弱视的发病。

摘要:目的：研究体外环境下高糖培养的人视网膜血管内皮细胞(human retinal capillary endothelial cells， HRCEC)经过不同浓度的阿魏酸钠(sodium ferulate，SF)作用后的增殖以及血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor， VEGF)表达的影响。

方法：对眼科手术新鲜的人角膜移植术后眼球进行取材并进行HRCEC的原代培养。进行实验的为生长良好的第3～4代细胞，实验分为空白对照组、低糖对照组、高糖对照组、高糖+不同浓度阿魏酸(1mg/L，2mg/L，3mg/L，4mg/L)组， 用噻唑蓝比色法(MTT)检测48h后不同浓度的阿魏酸钠对其增殖的抑制作用。免疫细胞化学法用于检测低糖对照组、高糖对照组和不同浓度阿魏酸(1mg/L，2mg/L，4mg/L)组HRCEC中VEGF的表达。

结果：MTT比色法结果表明： 48h后不同浓度的阿魏酸钠分别作用于原代培养的HRCEC细胞增生抑制率分别为46.97%，61.55%，76.91%和83.47%。一定质量浓度范围内阿魏酸钠对高糖环境下HRCEC具有明显的增殖抑制作用(P<0.05)。低糖对照组与高糖对照组吸光度A结果相比，差异无统计学意义(P=0.068>0.05)。低糖对照组、高糖对照组与浓度分别为1mg/L，2mg/L，4mg/L的阿魏酸钠作用组作用于HRCEC 48h后免疫细胞化学背景灰度值与阳性灰度值之差分别为28.27±1.62，93.67±0.81，72.67±2.89，53.73±1.70，30.93±3.72。通过48h后加药组和高糖对照组相比， VEGF表达下降明显，且均有统计学意义(均为P<0.05)，具有质量浓度依赖性。与低糖对照组相比，高糖对照组VEGF的表达明显增加(P<0.05)。

结论：阿魏酸钠对体外培养的高糖环境下HRCEC的增殖及高糖引起VEGF表达具有抑制作用。

摘要:目的：探讨存活素(Survivin)和环氧合酶-2(COX-2)在视网膜新生血管中的表达。

方法：以高浓度氧诱导C57BL/6J小鼠建立视网膜新生血管模型。取对照组和给氧组幼鼠眼球作荧光素血管灌注、病理切片及免疫组织化学检测，分别观察视网膜血管的改变、视网膜新生血管内皮细胞数目及Survivin和COX-2蛋白的表达。

结果：给氧组视网膜可见大量新生血管形成，新生血管内皮细胞核数为23.38±1.07个，与对照组相比差异有显著统计学意义(P<0.01)。正常对照组：视网膜组织各层中未见Survivin和COX-2蛋白表达(2.56±0.46，2.37±0.80)。给氧组：Survivin蛋白表达在神经节细胞层和突破视网膜内界膜的新生血管(3.34±0.40)，COX-2蛋白表达在内核层、神经节细胞层和突破视网膜内界膜的新生血管(3.89±0.56)。两者表达呈显著正相关(r=0.394，P<0.01)。

结论：在视网膜新生血管形成中存在Survivin和COX-2的高表达，且两者表达密切相关。

摘要:目的：建立兔角膜基质中核黄素含量测定的高效液相色谱(high performance liquid chromatograph，HPLC)分析方法，并分析其专属性、灵敏度和准确性。

方法：兔角膜组织匀浆经加热孵育和10%三氯乙酸去蛋白后离心，组织上清液经C₁₈-SPE柱固相萃取后检测。高效液相色谱柱选择ODS-BP色谱柱(5μm， 250mm×4.6mm ID)，以甲醇-纯水(体积比为2：3)为流动相，pH=7.0，流速：0.1mL/min； 荧光检测器激发波长425nm，发射波长525nm。

结果：核黄素在1.0×10^-6～1.0×10^-4mg/mL范围与峰面积呈现良好的线性关系(r²=0.999 584)，精密度结果显示：RSD=0.86%(n=10)，样品溶液在24h内稳定性RSD=0.51%，测得的角膜样品核黄素加标平均回收率为99.3%，RSD为3.7%。

结论：本实验中建立的样品前处理方法简单，HPLC方法专属性强、灵敏度高、准确性好，可作为紫外线A/核黄素角膜胶原交联法中角膜基质内核黄素含量测定的定量方法。

摘要:目的：观察结膜下注射Avastin对实验性兔眼角膜新生血管(neovascularization，NV)的抑制作用，初步探讨作用机制。

方法：应用5mm直径的加样器(末端附有棉片)吸入1mol/L NaOH接触新西兰兔右眼(20眼)中央角膜区烧灼30s，制作碱烧伤兔眼角膜NV模型。将实验兔随机分成2组，10眼(A组)碱烧伤后立即结膜下注射Avastin 2.5mg； 其余10眼为对照组(B组)，结膜下注射等量生理盐水。烧灼后次日每天裂隙灯观察角膜NV、角膜水肿情况，分别于3，7，14，21，28d裂隙灯照相并计算NV面积及NV抑制率。伤后7，28d各组随即处死5只实验兔，取角膜组织做石蜡切片行组织病理学检查及VEGF免疫组织化学检测。

结果：两组兔眼伤后第1d角膜缘血管网明显扩张充血，3d时血管开始侵入角膜，7～14d时NV达到高峰，14～21d后NV稳定并逐渐回退。两组角膜NV长度、NV面积及角膜水肿程度存在差异(P<0.05)； A组各时间点角膜NV抑制率为44.2%～55%。A组角膜上皮及实质层水肿较轻，NV较少，后弹力层基本完整，VEGF表达明显弱于B组。

结论：结膜下注射Avastin对碱烧伤诱导的兔眼角膜NV形成及生长具有明显的抑制作用，可能通过下调VEGF表达发挥作用。

摘要:目的：观察急性闭角型青光眼急性发作缓解后继发睫状体脉络膜脱离时眼压、前房深度的变化，探讨继发性睫状体脱离的原因、临床特征及治疗效果。

方法：回顾性分析我院2011-08/11住院治疗的84例急性闭角型青光眼急性发作的患者，发作缓解后，经超声生物显微镜(UBM)及B超发现，19例出现睫状体脉络膜脱离，用非接触式眼压计及UBM测量急性发作前后和睫状体脉络膜脱离时的眼压和前房深度，并进行统计学分析。

结果：急性发作期眼压50.4±6.5mmHg，中央前房深度1.65±0.12mm； 发作缓解继发睫状体脉络膜脱离时眼压7.93±4.3mmHg，中央前房深度1.29±0.1mm。UBM及B超检查显示：继发单纯脉络膜脱离10例，单纯睫状体脱离4例，睫状体脉络膜脱离5例，给予常规抗青光眼手术联合适量糖皮质激素治疗，全部睫状体脉络膜脱离均复位。

结论：急性闭角型青光眼急性发作缓解后常可合并睫状体及脉络膜脱离，且治疗前眼压越高，缓解时间越短，缓解后发生睫状体、脉络膜脱离的几率越高，其直接征象为眼压过低、前房更浅，UBM为其最可靠的检查方法，常规抗青光眼手术联合适量糖皮质激素为该类患者的有效治疗方法。

摘要:目的：研究临床疑似Leber遗传性视神经病变(Leber's hereditary optic neuropathy，LHON)患者的mtDNA突变规律及临床表现。

方法：对2006-01/2012-01就诊于邢台市眼科医院符合病例入选标准的175例患者，按是否有家族史分为对照组及观察组，对照组患者口服维生素B1片、甲钴胺片治疗，观察组患者加用注射用甲泼尼龙琥珀酸钠，对两组患者抽取静脉血，进行mtDNA 11778，3460，14484三个原发突变位点及相关突变热点进行检测，分析其发病年龄、突变率、突变位点、logMAR最佳矫正视力。

结果：观察组：男78例，女34例，年龄8～42(平均23±4.5)岁，mtDNA突变阴性者59例(52.7%)， mtDNA突变阳性者53例(47.3%)，其中G11778A突变41例(36.6%)， T14484C突变5例(4.5%)，G3460A 突变2例(1.8%)，另外尚有G15927A突变1例，A15951G突变1例，G11696A突变1例，G11778A+G11696A突变 1例，G11778A+G3316A突变1例。mtDNA突变阴性者平均logMAR视力为1.11±0.31。对照组：男46例，女17例，年龄7～44(平均18±6.5)岁，G11778突变53例(84.1%)，T14484C突变8例(12.7%)，G3460A突变2例(3.2%)，平均logMAR视力为1.13±0.32。

结论：疑似LHON患者发病年龄较LHON患者偏大，mtDNA突变G11778A占多数，存在多个mtDNA同时突变及其它mtDNA位点突变； 对糖皮质激素治疗不敏感，最佳矫正logMAR视力在1.1左右。