目的：探究Paul青光眼植入物(PGI)在短期随访期间的安全性和有效性，分享新型房水引流装置在印度尼西亚人群中应用的首次经验。

方法：回顾性分析2022-04/2022-12期间使用PGI植入物的患者21例22眼，随访至少2mo。主要结局指标为手术失败，定义为眼压(IOP)超过21mmHg，或连续2次就诊较基线水平降低小于20%，需行其他青光眼手术或移除植入物。

结果：纳入患者的随访时间为2-6mo，平均IOP降低52.27±22.94%(9-90)%，总体成功率为59%，有青光眼手术史和未接受过青光眼手术的患者手术完全成功率分别为50%和59%。并发症有复视(2例)、早期低眼压(1例)、前房积血(1例)及引流管暴露(2例)。

结论：植入PGI的完全成功率为57%。未发生严重术后并发症，低眼压术后早期消退1例。

目的：通过建立BALB/c与C57BL/6小鼠视网膜光损伤模型，研究17β-雌二醇(17β-estradiol， E2)的视网膜神经保护作用，为成功构建E2抗视网膜光损伤模型提供实验数据。

方法：成年雌性BALB/c、C57BL/6小鼠各40～45只，实验分组如下：正常对照组，去势手术对照组，去势光照组(小鼠去势手术14d后进行持续10 000lx白光光照刺激4、8、12、16、24h组)，玻璃体腔注射假手术组，生理盐水组和E2预处理组(去势手术14d后暗适应24h后分别行玻璃体腔注射2μL生理盐水或10^-5mol/L E2)，每组各6只。通过石蜡切片HE染色、TUNEL染色、视网膜电图检测视网膜形态及功能变化。

结果：去势光损组视网膜内核层/外核层厚度从白光10 000lx光照4h组开始显著减小； 玻璃体腔注射E2预处理可显著抑制两种品系小鼠视网膜各层细胞的凋亡(P<0.01)以及C57BL/6小鼠视网膜电图检测中最大混合反应a波和b波波幅的下降(P<0.05)。

结论：相同光照条件对两种品系小鼠光损敏感性存在差异； E2对BALB/c小鼠无论是视网膜形态学及功能学上都产生了保护作用，而对C57BL/6小鼠功能学保护作用显著。

目的：探讨ALK5抑制剂EW-7197对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人Tenon囊成纤维细胞(HTFs)增殖和迁移的影响及其机制。

方法：采用MTS法检测细胞增殖率，并摸索EW-7197最佳的作用浓度和作用时间。之后将细胞分为3个组，分别为正常对照组、TGF-β1诱导组和TGF-β1+EW-7197处理组，采用Transwell小室观察各组细胞迁移情况，采用Western blot检测各组细胞Fibronectin、α-SMA、p-Smad2、p-Smad3的蛋白表达水平。

结果：MTS结果显示，不同处理条件的EW-7197以6.0μmol/L作用24h的细胞增殖率最低(均P<0.01)。Transwell小室实验结果显示，TGF-β1诱导组的细胞迁移数量为228.0±17.0个/视野，明显高于正常对照组(149.0±15.0个/视野)和TGF-β1+EW-7197处理组(46.0±8.0个/视野)(均P<0.01)。Western blot检测结果显示，TGF-β1诱导组细胞中Fibronectin、α-SMA、p-Smad2、p-Smad3相对表达量高于正常对照组和TGF-β1+EW-7197处理组(均P<0.001)。

结论：EW-7197能够通过TGF-β/Smad信号通路抑制TGF-β1诱导的HTFs增殖和迁移。

目的：探索大鼠角膜移植术后玻璃体腔内注射FasL抑制剂对角膜细胞凋亡，角膜Fas、FasL表达，全血和颈部淋巴结中Treg数量及排斥反应指数的影响。

方法：将24只SD大鼠24眼行穿透性角膜移植术，术后随机分为玻璃体腔内注射PBS组(12只12眼)、FasL抑制剂组(12只12眼)，每周记录角膜排斥反应指数，术后1、3、5wk取全血、颈部淋巴结检测Treg数量，取角膜组织测Fas、FasL表达及凋亡细胞数量。

结果：FasL抑制剂组角膜Fas、FasL表达较PBS组明显下降(均P<0.05)； FasL抑制剂组角膜细胞凋亡较PBS组明显减少，FasL抑制剂组术后5wk凋亡最少； 术后3wk开始FasL抑制剂组Treg数量较PBS组明显升高(均P<0.05)，FasL 抑制剂组角膜移植排斥反应评分明显低于PBS组(均P<0.05)。

结论：大鼠角膜移植术后玻璃体腔内注射FasL抑制剂可减少角膜各层细胞凋亡，增加全血、颈部淋巴结中Treg的数量，减轻排斥反应。

目的：探讨缺氧条件下Wnt/β-catenin通路在晶状体上皮细胞上皮-间充质转化(EMT)中的作用，分析Dickkopf-1(DKK-1)的表达对晶状体上皮细胞EMT的影响。

方法：将体外培养人晶状体上皮细胞(HLEB3细胞)分为正常氧培养组(加入含10% FBS的DMEM培养液)和缺氧培养组(加入含100μmol/L CoCl₂溶液的培养液进行缺氧处理6、12、24、48h)。利用免疫荧光染色法检测Wnt3a和DKK-1蛋白的表达及β-catenin蛋白的表达和定位； 利用qRT-PCR法检测DKK-1 mRNA的表达。

结果：免疫荧光染色结果显示，随着缺氧时间的延长，HLEB3细胞中Wnt3a和DKK-1蛋白表达水平明显上调，β-catenin蛋白在细胞核内积聚逐渐增多。qRT-PCR检测结果显示，与正常氧培养组相比较，缺氧培养6h组细胞中DKK-1 mRNA无显著差异(P>0.05)，而缺氧培养12、24、48h组细胞中DKK-1 mRNA表达明显增加(P<0.001)。

结论：缺氧可以激活晶状体上皮细胞Wnt/β-catenin通路，并诱导Dickkopf-1的表达，参与调控Wnt/β-catenin通路，影响EMT进程。

目的：评价25G玻璃体切除(PPV)联合地塞米松玻璃体内植入剂(DEX)治疗增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)继发玻璃体积血伴糖尿病性黄斑水肿(DME)的临床效果。

方法：前瞻性临床病例研究。选取2020-07/2022-01天津市眼科医院收治的PDR继发玻璃体积血伴DME的患者40例40眼，所有患者均行玻璃体切除和白内障超声乳化手术，随机分为PPV组(20眼)和PPV+DEX组(20眼)。比较两组患者术前，术后1、3、6mo最佳矫正视力(BCVA)、眼压及黄斑中心凹厚度(CMT)。

结果：所有患者均完成术后6mo随访。术后1、3、6mo PPV+DEX组患者BCVA均优于PPV组(P<0.05)。术后1mo，PPV+DEX组CMT低于PPV组(P<0.05)。随访6mo，PPV组术后出现视网膜新生血管或CMT消退小于5%者8眼行补充抗VEGF治疗，PPV+DEX组仅有1眼(P<0.05)。

结论：玻璃体切除手术联合应用地塞米松植入剂可以产生协同效应，为PDR继发玻璃体积血伴DME的患者提供更优的治疗效果。

目的：观察配戴角膜塑形镜12mo后光学治疗区偏心对视网膜离焦量的影响。

方法：病例对照研究。选取2021-03/09在我院完成验配并坚持配戴角膜塑形镜12mo的近视患者120例120眼，根据戴镜12mo后偏心量分为低度偏心组(<0.5mm，58例58眼)和中高度偏心组(≥0.5mm，62例62眼)。评估配戴角膜塑形镜12mo后光学治疗区直径(OTZD)和偏心量、眼轴长度(AL)、基线瞳孔直径(PD)及视网膜离焦量(RDV)，分析视网膜离焦量与偏心量的相关性。

结果：配戴角膜塑形镜12mo后，中高度偏心组AL增长量、距黄斑30°～40°和40°～53°范围RDV明显低于低度偏心组(均P<0.05)。纳入患者距黄斑40°～53°范围RDV与AL增长量、OTZD呈正相关(r_s=0.544、0.333，均P<0.01)，与偏心量呈负相关(r_s=-0.224，P=0.014)。

结论：配戴角膜塑形镜后周边视网膜离焦与偏心量、OTZD相关，一定范围内偏心量越大、OTZD越小可诱导更多周边视网膜近视性离焦，控制眼轴增长效果越好。

角膜是眼前段透明的外层结构，由高密度的神经组织支配。在角膜神经支配过程中，三叉神经节起源的角膜神经穿过上皮层和基质层中不同类型的角膜细胞。角膜基质细胞、上皮细胞、免疫细胞等多种细胞和角膜神经之间发生密切的相互作用，共同维持角膜微环境稳态。此外，角膜神经参与许多眼表疾病的发生发展过程。角膜神经释放多种活性肽物质，参与调控角膜感觉、维持上皮完整性和增殖、促进伤口愈合及调控角膜局部炎症和免疫反应等。本文对角膜神经在眼表微环境调控作用的研究进展进行综述，为角膜神经相关疾病的研究及治疗提供新的思路。

内在光敏性视网膜神经节细胞(ipRGC)是近20a来新发现的一类感光细胞。它们通过视色素黑视蛋白发挥感光功能，并将光信号传递至非成像功能脑区如视交叉上核(SCN)、橄榄前盖核(OPN)以控制昼夜节律光夹带和瞳孔对光反射； 还有少部分信号投射至大脑成像区域如背外侧膝状核(dLGN)和上丘(SC)参与成像视觉。目前已发现6种ipRGC亚型(M1～M6)，每种亚型都具有独特的形态和生理特性。这些细胞除了接收来自视杆细胞和视锥细胞的信号输入，也在视网膜内部通过化学突触和电突触调节视网膜内信号转导，在视觉信号传递和视觉发育中发挥重要作用。研究发现ipRGC与多种眼科及全身性疾病存在重要联系。由此可见这是一类复杂且重要的细胞类型，本文从ipRGC的发现、一般生理特性、信号转导和与疾病的关系等多方面进行综述。

视网膜母细胞瘤(retinoblastoma，RB)是儿童最常见的眼内恶性肿瘤，化疗是目前治疗RB最常用的方法，包括静脉化疗、动脉化疗和玻璃体腔化疗。然而，RB的化疗耐药时有发生，是导致RB患者保眼治疗失败的主要原因。因此，探索RB化疗耐药的发生发展机制、寻找RB治疗新策略及药物联合治疗的新方法具有重要临床意义。本文综述了RB细胞可通过ATP结合盒式蛋白(ABC转运蛋白)、非编码RNA、表观遗传学修饰、自噬、上皮-间充质转化、细胞外基质改变等多种途径获得化疗耐药性，并对其潜在的治疗靶点或药物进行总结，以期为RB化疗耐药性的进一步研究提供参考。

随着社会的发展，近视的发病率逐年上升，近视人群逐年增加，已经成为一个重大的公共卫生问题，因此对近视的发病机制和防控措施的研究迫在眉睫。近年来对生物钟在近视发展中起到的作用逐渐引起学者们的兴趣，现本文从生物钟在近视发展中对眼轴、视网膜、脉络膜的影响，当代社会与生物钟紊乱角度做一简单的综述，以期为近视发病机制以及防控措施的研究提供新的思路。

自噬维持细胞内成分降解和再循环的稳态，是一种关键的细胞质量控制机制。在应激反应中，自噬促进细胞成分的降解，以提供细胞代谢所需的营养物质和能量。视网膜是眼睛中转导和处理视觉信息的光敏组织，对物质和能量需求极高，基础水平的自噬对维持视网膜细胞的稳态和视觉系统的正常功能至关重要。本文总结了自噬途径参与青光眼、年龄相关性黄斑变性、糖尿病视网膜病变、视网膜营养不良和视网膜脱离等眼科疾病的最新研究，为未来通过调控自噬治疗眼部疾病提供理论依据。

外泌体是广泛存在于人体，由机体细胞产生并分泌的纳米级细胞外囊泡，能相对稳定地存在于各种生物组织和体液中，并携带特定的miRNA、蛋白质、转录因子等多种信息分子，参与调控体内多种疾病的病理生理过程。近年来随着外泌体在各学科研究的不断深入，其在眼科学领域的研究也迅速开展，目前发现外泌体在糖尿病视网膜病变、年龄相关性黄斑变性、自身免疫性葡萄膜炎、角膜病及青光眼等多种疾病中发挥重要作用。随着生活水平的提高，全世界糖尿病视网膜病变致盲人数逐年增加，而糖尿病视网膜病变机制研究未明，近年许多研究发现外泌体在其中发挥着重要作用，本文对外泌体在糖尿病视网膜病变的发生、发展机制的最新研究进展进行综述。

青光眼睫状体炎综合征(PSS)是一种较少见、反复发作的自限性前葡萄膜炎，目前发病机制仍不明确，曾认为是前列腺素介导的炎症反应，近年发现与病毒感染、免疫遗传、血管内皮功能障碍等因素相关。临床上多单眼发病，发作时眼压升高，患眼轻度疼痛、视物不清、虹视等，较少引起视神经及视野损害。治疗以局部抗炎、降眼压为主，严重者可全身用药。如果PSS眼压升高药物不可控、发作频繁、病程长造成视神经损害、视野缺损，可进行手术治疗。对PSS早诊断、早治疗可以减少青光眼相关损害。本文将从多个方面论述PSS的研究现状，期望对本病的病因、发病机制及临床诊治方面提供参考。

糖尿病性黄斑水肿(DME)和年龄相关性黄斑变性(ARMD)是世界范围内视力损害和失明的主要原因，二者共同的病理特征是血管通透性增加和异常新生血管，血管内皮生长因子(VEGF)及血管生成素-2(Ang-2)等细胞因子在其中起着重要作用。抗VEGF制剂玻璃体内注射显著改变了DME和ARMD的临床管理，但无反应病例的存在、频繁注射带来的治疗负担及风险等局限性需要克服。Faricimab是一种同时靶向阻断VEGF-A和Ang-2的新型双特异性单抗，可有效降低血管通透性、减少新生血管数量和减轻视网膜水肿。注册临床研究显示Faricimab可有效改善视力和消退视网膜积液，相较于阿柏西普和雷珠单抗具有非劣效性，能维持较长的给药间隔，同时具有较高的安全性。本文就Faricimab在DME和ARMD治疗中的最新进展做一综述。

眼部组织细胞增生症是一组罕见的成人及儿童均可发病的异质性疾病，其临床及影像学表现无特异性，临床上该类疾病的诊疗存在巨大困难。随着对组织细胞增生症分子机制的研究，BRAF^V600E突变基因的发现使人们对组织细胞增生症有了进一步的认识，也使多数患者能够得到针对性的治疗。诊断的金标准发展为组织病理活检联合突变基因的检测，治疗方式不再是单一的手术切除治疗，靶向治疗对MAPK-ERK通路中突变基因阳性的患者也有极好的疗效。但是眼部组织细胞增生症类型众多且常常涉及多个系统，临床表现多样，对其早期、正确地诊断仍面临挑战。因此本文就近年眼部组织细胞增生症的诊疗进展进行文献复习，总结眼部组织细胞增生症的临床病理特征并对最新的治疗进展进行综述，旨在提高临床医生对该疾病的诊疗水平。

近视已成为全球性视觉损伤及致盲的严重负担，世界卫生组织已经将近视的防治列入全球防盲计划之中。随着近视病程进展，会出现多种眼部病理性改变，从而导致视力损害，严重者甚至致盲。目前，近视患病率有增加和年轻化趋势，病理性近视导致的社会问题也日益受到重视。其中豹纹状眼底是近视性眼底病变自然病程的最早期病变，也是视网膜病变发展的一个重要临床标志。目前，有几种不同的豹纹状眼底分级方法，均是通过眼底彩照进行主观分级。通过检眼镜、眼底照相、光学相干断层扫描、视网膜电图及微视野等模式影像可联合观察豹纹状眼底的形态学特征和功能状况。本文将综述豹纹状眼底的影像学特征及常见应用，以期对眼科临床提供相关参考。

激光角膜屈光手术作为矫治近视的有效方法，其术后长期稳定性是医生及患者所共同关注的问题。然而，屈光回退仍是术后常见的远期并发症之一，对于术后的屈光状态及视觉质量都有较大影响。屈光回退可能与角膜上皮及基质重塑、角膜生物力学与眼压失衡等因素有关。尽管增效手术可达到治疗屈光回退的目的，但存在角膜扩张等风险。某些降眼压药物可望重新建立眼压与角膜生物力学的平衡关系，并通过影响角膜上皮厚度以防治术后屈光回退。降眼压药物的选择、作用时间与方式等，均可能对屈光回退的防治效果产生一定影响。

目的：通过生物信息学手段分析原发性开角型青光眼(POAG)进展过程中调控铁死亡相关的关键基因，旨在进一步揭示铁死亡在POAG中的生物学机制。

方法：从GEO数据库中获取小梁网来源的GSE27276数据集，其中包括19个POAG小梁网组织样本和17个正常小梁网组织样本； 下载FerrDb数据库整理的铁死亡相关基因，将GSE27276数据集与铁死亡基因集进行映射，筛选POAG中铁死亡相关的预后差异表达基因(DE-FRGs)并进行相关性分析，进一步了解DE-FRGs的GO和KEGG通路富集。应用LASSO回归模型与SVM-RFE模型两种机器学习的算法筛选铁死亡相关POAG的关键基因，将两种模型的筛选结果取交集，获得最佳特征基因，使用受试者特征曲线(ROC)评估临床诊断能力； 对最佳特征基因进行单基因基因组富集分析(GSEA)和变异分析(GSVA)； 借助视乳头来源的GSE2378与GSE9944数据集验证最佳特征基因的表达水平。

结果：与正常小梁网组织相比，POAG的小梁网组织有396个铁死亡基因存在差异表达，其中39个为上调基因，64个为下调基因，Spearman相关性分析显示上调基因和下调基因均有一定的相关性。GO功能和KEGG通路富集分析显示，差异基因主要富集在氧化应激反应和铁死亡通路； 通过LASSO和SVM-RFE算法将18个DE-FRGs确定为关键基因，具有更高的诊断价值。GSEA和GSVA富集分析显示GDF15、MFN2和OTUB1基因与谷胱甘肽代谢通路密切相关，其中MFN2和OTUB1分别在高表达组和低表达组中激活谷胱甘肽代谢通路。GSE2378与GSE9944数据集交叉验证明确视乳头标本中CREB1的表达水平相对于正常视乳头样本显著升高，这与GSE27276数据集小梁网样本表达一致。

结论：基于生物信息学分析挖掘得到396个POAG的DE-FRGs，通过构建机器筛选模型和外部数据集交叉验证，筛选出CREB1有望成为潜在诊断生物标志物的最佳特征基因，为进一步深入阐明POAG铁死亡相关的分子机制和诊断提供靶点。同时筛选的基因还需要进一步体内、外实验验证，揭示铁死亡在POAG中的生物学机制。

目的：探讨Toll样受体4(TLR4)、血管内皮生长因子A(VEGFA)在糖尿病视网膜病变(DR)患者血清中的表达情况及临床意义。

方法：选取2021-01/2022-01本院收治的183例2型糖尿病(T2DM)患者为研究对象，分为非糖尿病视网膜病变(NDR)组(54例)，增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)组(68例)和非增殖性糖尿病视网膜病变(NPDR)组(61例)。同期按照年龄、性别分层随机选择70例于本院进行健康体检志愿者作为对照组。出院后随访1a，根据DR患者是否发生视力残疾，分为预后不良组(40例)与预后良好组(89例)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中TLR4、VEGFA水平； 通过Logistic回归分析DR发生的影响因素； 利用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清TLR4、VEGFA水平诊断DR及预测预后的临床价值。

结果：对照组、NDR组、PDR组和NPDR组间TLR4、VEGFA水平比较均具有差异(F=935.753、516.936，均P<0.05)，各组两两比较均具有差异(P<0.05)。预后不良组患者血清中TLR4、VEGFA表达水平均高于预后良好组(P<0.01)。Logistic回归分析结果显示，TLR4、VEGFA、病程、HbA1c均是DR发生的危险因素(P<0.05)； ROC结果显示，血清TLR4、VEGFA水平及二者联合预测DR的AUC分别为0.869、0.862、0.931，血清TLR4、VEGFA水平及二者联合预测DR患者视力残疾的AUC分别为0.864、0.863、0.938。

结论：DR患者血清中TLR4、VEGFA表达均上调，二者联合检测可作为评估DR发生及预后不良的潜在指标。

目的：探讨3%地夸磷索钠滴眼液联合强脉冲光治疗睑板腺功能障碍的疗效及睑板腺形态的变化。

方法：前瞻性研究。选取2021-01/2022-05在我院确诊的睑板腺功能障碍患者141例282眼，使用数字表法随机分为对照组(73例146眼，给予0.3%玻璃酸钠滴眼液联合强脉冲光治疗)及观察组(68例136眼，给予3%地夸磷索钠滴眼液联合强脉冲光治疗)。结束治疗后2wk对两组主观症状评分、体征评分、非侵入性泪膜破裂时间、泪河高度、泪膜脂质层厚度、睑板腺密度情况等进行比较及两组治疗前后的差异性。

结果：两组患者治疗前主观症状评分、体征评分、非侵入性泪膜破裂时间、泪河高度、泪膜脂质层厚度、睑板腺密度等比较均无差异(P>0.05)。治疗后2wk两组患者眼部症状评分、体征评分均持续降低，非侵入性泪膜破裂时间、泪膜脂质层厚度均持续升高，睑板腺密度均增加，观察组泪河高度升高而对照组变化不明显。观察组各项临床指标均优于对照组(P<0.05)。所有患者均未见明显并发症发生。

结论：地夸磷索钠联合强脉冲光在睑板腺功能障碍治疗中相互协同，疗效显著且能促进睑板腺修复，明显优于单纯强脉冲光治疗。

目的：探讨超高度近视有晶状体眼后房屈光晶状体植入术后拱高的影响因素。

方法：回顾性病例研究。选取2019-01/2021-01于我院行PC-PRL植入术的超高度近视患者40例77眼。术后随访至少2a，评估裸眼视力(UCVA)、最佳矫正视力(BCVA)和中央前房深度(ACD)、前房容积(ACV)、前房角(ACA)、晶状体厚度及术后拱高等眼前节参数，分析术后拱高的影响因素。

结果：PC-PRL植入术后纳入患者UCVA和BCVA均较术前显著改善(P<0.001)，术后2a平均安全指数(术后BCVA/术前BCVA)为1.36±0.32，平均有效指数(术后UCVA/术前BCVA)为1.23±0.31。术后2a拱高与术前ACD、术前ACV、术前ACA及晶状体厚度均具有一定的相关性，其中术前ACV和晶状体厚度对术后2a拱高具有显著影响。

结论：超高度近视PC-PRL植入术安全有效，可显著改善视力，术前ACV和晶状体厚度是影响术后拱高的重要因素。

目的：评估Topcon KR-1W、i.Profiler、OPD-Scan Ⅲ三种波前像差仪测量成年近视患者角膜高阶像差的一致性。

方法：前瞻性临床研究。收集2022-06/08在广西壮族自治区人民医院视光中心就诊的成年近视患者92例92眼，分别采用Topcon KR-1W、i.Profiler、OPD-Scan Ⅲ测量4、6mm瞳孔直径下角膜三、四阶像差，评估三种波前像差仪的差异性和一致性。

结果：三种像差仪6mm瞳孔直径下测量值均高于4mm瞳孔直径下测量值。4mm瞳孔直径下三种像差仪Z^-4₄、Z^-2₄测量值均无差异(P>0.05)，其余测量值均有差异(P<0.05)； 6mm瞳孔直径下三种像差仪测量值均有差异(P<0.05)。4mm瞳孔直径下三阶像差测量值、6mm瞳孔直径下三、四阶像差(除Z^-2₄)测量值的95%LoA>0.1μm，一致性相关系数P_c<0.90，显示一致性较差。三种像差仪4、6mm瞳孔直径下角膜高阶像差测量值相关性差异较大(r_4mm=0.215～0.805，P_4mm<0.05； r_6mm=0.561～0.916，P_6mm<0.001)。

结论：Topcon KR-1W、i.Profiler与OPD-Scan Ⅲ测量4、6mm瞳孔直径下角膜三、四阶像差时测量结果存在差异性，一致性较差，临床应用中三种像差仪不可相互替代。

目的：探讨术前玻璃体腔注射康柏西普联合25G+玻璃体切割术(PPV)治疗增殖性糖尿病视网膜(PDR)病变的疗效。

方法：回顾性分析。收集2019-01/2021-06我院收治的PDR患者154例176眼临床资料。根据治疗方法分为联合治疗组80例92眼采用术前玻璃体腔注射康柏西普联合25G+PPV治疗，对照组74例84眼仅采用25G+PPV治疗。比较两组患者治疗后临床疗效，手术前后血清脂肪因子\〖脂联素(APN)、视黄醇结合蛋白4(RBP4)\〗水平。

结果：术后1mo联合治疗组临床疗效优于对照组(P<0.05)。术后3mo，两组RBP4水平低于术前(P<0.05)，且联合治疗组术后低于对照组(P<0.05)； 两组血清APN显著高于术前(P<0.05)，联合治疗组高于对照组(P<0.05)。随访3mo，联合治疗组视网膜增殖、术后并发症发生率低于对照组(P<0.05)。

结论：术前玻璃体腔注射康柏西普联合25G+PPV有利于提高PDR治疗效果，降低并发症发生率，可能与调控脂肪因子的表达有关。

目的：探讨遗传因素在圆锥角膜发病中的作用及圆锥角膜的遗传模式。

方法：采用遗传流行病学方法对2020-07/2023-04就诊于河南省立眼科医院的圆锥角膜患者100例的一级亲属280例的患病情况进行调查，采用Falconer回归法进行遗传度的估算，采用Penrose法进行一般遗传模式估计，采用Falconer公式、Edwards近似公式及江三多阈值模型推导公式进行遗传模式的确认。

结果：纳入的圆锥角膜患者一级亲属中患有圆锥角膜者16例(5.714%)，圆锥角膜遗传度为(86.100±7.400)%。Penrose法计算得出同胞患病率(S)/一般人群患病率(q)为35.348，接近1/(q)^1/2，提示圆锥角膜符合多基因遗传模式。Falconer公式、Edwards近似公式及江三多阈值模型推导公式计算圆锥角膜患者一级亲属预期患病率分别为5.900%、7.714%、5.700%，与圆锥角膜患者一级亲属实际患病率(5.714%)均无显著差异，提示圆锥角膜为多基因遗传病。

结论：遗传因素在圆锥角膜的发病中占有重要作用，圆锥角膜是一种多基因遗传病。

目的：分析芳香化酶抑制剂(AIs)对服用者眼表微环境的影响。

方法：横断面观察性研究。研究对象为2022-11/2023-05我院乳腺科就诊的接受AIs治疗的药物绝经后的女性，根据AIs的种类分为甾体组和非甾体组。对照组为年龄相匹配的职业健康体检女性。所有参与者都进行了眼表疾病指数(OSDI)问卷评分，详细的眼科检查包括：最佳矫正视力、眼压、眼轴、角膜曲率、泪河弯曲面的曲率半径、泪液渗透压、泪膜破裂时间、角膜荧光素钠染色评分、泪液分泌试验(SchirmerⅠ试验)、睑板腺红外线评分。

结果：对照组与甾体组、非甾体组的年龄、最佳矫正视力、眼压、眼轴、角膜曲率比较均无差异(P>0.05)； 甾体组和非甾体组的药物服药时长比较无差异(P>0.05)。对照组与甾体组、非甾体组的OSDI评分、泪河弯曲面的曲率半径、泪液渗透压、泪膜破裂时间、角膜荧光素钠染色评分、SchirmerⅠ试验、睑板腺红外线评分比较均有差异(P<0.05)； 甾体组和非甾体组SchirmerⅠ试验结果比较有差异(P<0.05)，其余数据之间均无差异(P>0.05)。

结论：接受AIs治疗的药物绝经后女性患者，眼表微环境改变明显，干眼的发生既有泪液分泌不足，也存在泪液蒸发过强。特别是接受非甾体类AIs者主泪腺分泌减少更明显。

目的：探究小切口囊外摘除术与超声乳化术对白内障患者角膜内皮细胞数目、黄斑区厚度及手术源性角膜散光的影响。

方法：回顾性研究。选取我院2019-05/2023-02收治的年龄相关性白内障患者296例296眼。根据手术方式分为小切口囊外摘除术组144眼与超声乳化术组152眼。比较两组患者术前，术后7d，1、3mo裸眼视力、最佳矫正视力、角膜内皮细胞数目、黄斑区厚度、手术源性角膜散光及术后并发症发生情况。

结果：小切口囊外摘除术组患者术后7d裸眼视力和最佳矫正视力均优于超声乳化术组，术后7d， 1、3mo角膜内皮细胞数目均高于超声乳化术组，术后7d， 1mo黄斑区厚度均低于超声乳化术组，术后角膜水肿发生率及总并发症发生率均低于超声乳化术组(均P<0.05)，但术后1、7d， 1、3mo手术源性角膜散光值与超声乳化术组比较均无差异(P>0.05)。

结论：相较于超声乳化术，小切口囊外摘除术术后角膜内皮细胞数目及黄斑区厚度变化较小，视力恢复更快，并发症减少。

目的：比较维吾尔族假性剥脱综合征(PEX)患者、剥脱性青光眼(PEXG)患者视网膜神经纤维层(RNFL)厚度，为早期诊断剥脱性青光眼提供理论依据。

方法：回顾性病例对照研究。选取2018-04/ 2020-06在我院就诊治疗的维吾尔族假性剥脱综合征患者70例70 眼，剥脱性青光眼患者 80例80 眼，按照视野缺损分期分为早中期剥脱性青光眼患者56眼、晚期剥脱性青光眼患者24眼，选取同期本院收治的维吾尔族年龄相关性白内障病例60例60 眼作为对照组。比较四组患者视盘不同位置RNFL厚度。

结果：对照组、假性剥脱综合征组及剥脱性青光眼组患者视野缺损(MD)逐渐加重且剥脱性青光眼组患者MD显著高于假性剥脱综合征组(P<0.01)； 假性剥脱综合征组、早中期剥脱性青光眼组及晚期剥脱性青光眼组视盘不同位置RNFL厚度较对照组均变薄(均P<0.01)； 假性剥脱综合征组患者视盘平均RNFL、下方、上方RNFL厚度均低于对照组(均P<0.01))； 晚期剥脱性青光眼组患者视盘各个位置RNFL厚度明显低于早中期剥脱性青光眼患者(均P<0.01)。

结论：维吾尔族假性剥脱综合征患者早期RNFL厚度较未患有剥脱综合征人群开始变薄，早期对于假性剥脱综合征患者RNFL进行检测有助于剥脱性青光眼疾病诊断并进行治疗。

目的：利用可视化角膜生物力学分析仪(Corvis ST)评估不同近视患者角膜生物力学参数的差异及其与眼部其他生物测量参数的相关性。

方法：选取2021-05/12就诊于武汉艾格眼科医院角膜屈光手术科的近视患者132例，均取右眼数据。根据等效球镜度数(SE)将受检者分为中低度近视(-0.50～-6.00D)，高度近视(>-6.00～<-8.00D)，超高度近视(≥-8.00D)。使用Corvis ST测量角膜生物力学形变基础参数包括：包括最大变形幅度(DA)、最大压陷反向曲率半径(HCR)、最大压陷峰距(PD)； 整合参数包括：第一次压平时角膜硬度参数(SP-A1)、综合半径(IR)、2mm处形变幅度的比值(DA ratio)、角膜厚度变异率(ARTh)、Corvis ST生物力学指数(CBI)； 测量眼部其他生物参数包括：SE、眼压(IOP)、眼轴长度(AL)、中央角膜厚度(CCT)、水平角膜直径(WTW)、视神经纤维层厚度(RNFL)。分别比较三组近视患者角膜生物力学参数的差异，并进一步分析三组近视患者角膜生物力学参数与眼部其他生物测量参数及年龄的相关性。

结果：中低度、高度、超高度近视组的SP-A1分别为106.8±16.2、115.6±21.9、106.9±11.5，高度近视组SP-A1高于中低度、超高近视组(均P<0.05)。所有角膜生物力学与CCT均有显著相关性(P<0.01)； 除ARTh外，其余角膜生物力学与IOP均有相关性(P<0.05)； AL与PD呈显著正相关(r=0.270，P=0.002)，与HCR呈较弱的正相关(r=0.177，P=0.043)，与IR呈较弱的负相关(r=-0.183，P=0.036)； WTW与PD、DA、DA ratio均呈正相关(r=0.363，P<0.001； r=0.252，P=0.003； r=0.200，P=0.02)； 角膜生物力学参数与年龄、SE、RNFL均无相关性。

结论：高度近视患者的角膜硬度高于中低度和超高度近视患者，IOP、CCT均为影响角膜生物力学的重要因素。部分生物力学参数和AL、WTW也有一定的相关性，随着眼轴的增长，角膜形变范围PD越大，HCR变大，IR变小，但后两者显著性不强； 角膜直径越大，角膜形变幅度越大。临床中需重视超高度近视患者角膜生物力学参数。

目的：探讨配戴角膜塑形镜对间歇性外斜视合并近视性屈光不正患者术后双眼视功能重建的效果。

方法：前瞻性对照研究。选取2019-06/2020-12期间我院手术治疗的间歇性外斜视合并近视患者60例120眼，根据家属和患者的意愿，分别将术后配戴角膜塑形镜和单焦框架眼镜的患者分为治疗组(A组30例60眼)和对照组(B组30例60眼)，随访时间6mo。分别于术前、术后6mo观察两组患者的同视机三级视功能、Titmus近立体视功能。

结果：术前，A组与B组各观察指标均无差异(P>0.05)。术后6mo，间歇性外斜视患者术后眼位得到矫正的同时，双眼视功能获得明显改善； A组在融合范围、近立体视功能方面均优于B组(P<0.05)，两组同时视、同视机立体视功能均无差异(P>0.05)。

结论：间歇性外斜视术后患者双眼视功能较术前明显改善。配戴角膜塑形镜能够有效改善间歇性外斜视合并近视患者术后的双眼视功能。

目的：定量分级评估单眼外斜的眼球后退综合征Ⅲ型患者双眼外直肌非对称量后徙术的疗效。

方法：回顾性病例资料统计分析。回顾性分析12例单眼外斜的眼球后退综合征Ⅲ型患者的临床资料。所有病例内转受限，内转时睑裂缩小，伴有上下射，外转受限伴外转时睑裂开大。所有患者均有异常头位。保持头正位情况下测量双眼分别注视的斜视度。手术设计选择双眼外直肌非对称量后徙术，患眼外直肌后徙量小且同时行Y形劈开，健眼外直肌后徙量大，根据患眼注视斜视度设计或较患眼多1～3mm。

结果：手术前后健眼注视斜视度比较有差异(Z=-4.158，P<0.01)； 手术前后内转受限程度比较有差异(Z=-2.640，P=0.008)； 手术前后外转受限程度比较无差异(Z=-1.732，P=0.083)； 手术前后异常头位角度比较有差异(Z=-4.181，P<0.01)； 手术前后眼球后退程度比较无差异(Z=-1.414，P=0.157)； 手术前后眼球上下射程度比较有差异(Z=-3.115，P=0.002)； 术前有10例(83%)患者存在立体视功能，术后有11例(92%)患者恢复立体视功能，并且50%患者立体视锐度进一步提升。

结论：双眼外直肌非对称量后徙术联合患眼外直肌Y形劈开可有效改善单眼外斜的眼球后退综合征Ⅲ型患者的斜视度、异常头位角度、上下射现象以及立体视锐度，并且不加重患眼外转受限及眼球后退程度。